神经信号传导的电生理基础
字数 1199 2025-12-14 03:46:43

神经信号传导的电生理基础

  1. 核心概念引入:神经元的电学特性
    神经元是神经系统的基本功能单位,其核心功能是通过电信号进行快速、长距离的通信。这种电信号的基础是细胞膜内外存在的离子浓度差和膜对离子的选择性通透。具体来说,细胞膜将细胞内液(胞浆)和细胞外液分隔开。在静息状态下,由于钠-钾泵(Na⁺/K⁺-ATPase)的主动运输,膜内钾离子(K⁺)浓度高,钠离子(Na⁺)浓度低;膜外则相反。同时,膜对K⁺的通透性远高于对Na⁺。K⁺顺浓度梯度外流,而膜内带负电的蛋白质等大分子物质不能随之外出,导致膜内电位相对膜外为负,形成大约-70mV的电位差,称为静息膜电位

  2. 电信号产生的关键:动作电位
    当神经元受到足够强度的刺激(如化学递质结合)时,细胞膜上电压门控钠通道开放,Na⁺大量快速内流,使膜内电位迅速升高(去极化),并短暂反转为正值(超射,约+30mV)。这一短暂的(约1-2毫秒)、可传播的膜电位剧烈波动,就是动作电位。随后,钠通道失活关闭,电压门控钾通道延迟开放,K⁺外流使膜电位迅速恢复至静息水平(复极化),甚至出现短暂的更低值(超极化)。这个“全或无”的电位变化是神经编码的基本单元。

  3. 信号的局域传播:局部电流与跳跃式传导
    动作电位产生的去极化区域与相邻的静息膜区域之间形成电位差,从而产生局部电流。此电流使邻近区域的膜去极化,当达到阈值时,便触发该区域产生新的动作电位。在无髓鞘的轴突上,这种传导是连续、相对较慢的。在有髓鞘的轴突上,髓鞘(由施万细胞或寡突胶质细胞形成)作为绝缘体包裹轴突,阻止离子流动。动作电位只能在髓鞘间断处(即郎飞结)的裸露膜上产生。因此,局部电流在郎飞结之间“跳跃”前进,大大提高了传导速度,这称为跳跃式传导

  4. 信号在细胞间的传递:化学突触传递
    当动作电位传导至轴突末梢(突触前末端),会引发电压门控钙通道开放,Ca²⁺内流。钙离子触发突触小泡与突触前膜融合,将其内含的神经递质(如谷氨酸、GABA、多巴胺等)释放到突触间隙。递质扩散至突触后膜,与特异性的受体蛋白结合。受体-递质结合可产生两种主要效应:一是直接打开离子通道(配体门控离子通道),导致离子跨膜流动,产生突触后电位(兴奋性或抑制性);二是激活G蛋白偶联受体,触发胞内第二信使级联反应,产生更缓慢、持久的调制作用。

  5. 整合与编码:从突触后电位到动作电位输出
    一个神经元的树突和胞体上通常有成千上万个突触输入。这些输入产生的微小突触后电位(EPSP和IPSP)在时间和空间上进行总和。当胞体或轴突起始段的去极化总和达到阈值时,才会触发新的动作电位,沿轴突向下一个目标细胞传递。神经元正是通过动作电位的发放频率、时间模式和同步性等来编码和传递信息的。整个过程的调控涉及离子通道种类与分布、受体特性、递质释放概率等诸多生物物理因素,构成了神经系统复杂功能的基础。

神经信号传导的电生理基础 核心概念引入:神经元的电学特性 神经元是神经系统的基本功能单位,其核心功能是通过电信号进行快速、长距离的通信。这种电信号的基础是细胞膜内外存在的离子浓度差和膜对离子的选择性通透。具体来说,细胞膜将细胞内液(胞浆)和细胞外液分隔开。在静息状态下,由于钠-钾泵(Na⁺/K⁺-ATPase)的主动运输,膜内钾离子(K⁺)浓度高,钠离子(Na⁺)浓度低;膜外则相反。同时,膜对K⁺的通透性远高于对Na⁺。K⁺顺浓度梯度外流,而膜内带负电的蛋白质等大分子物质不能随之外出,导致膜内电位相对膜外为负,形成大约-70mV的电位差,称为 静息膜电位 。 电信号产生的关键:动作电位 当神经元受到足够强度的刺激(如化学递质结合)时,细胞膜上电压门控钠通道开放,Na⁺大量快速内流,使膜内电位迅速升高(去极化),并短暂反转为正值(超射,约+30mV)。这一短暂的(约1-2毫秒)、可传播的膜电位剧烈波动,就是 动作电位 。随后,钠通道失活关闭,电压门控钾通道延迟开放,K⁺外流使膜电位迅速恢复至静息水平(复极化),甚至出现短暂的更低值(超极化)。这个“全或无”的电位变化是神经编码的基本单元。 信号的局域传播:局部电流与跳跃式传导 动作电位产生的去极化区域与相邻的静息膜区域之间形成电位差,从而产生 局部电流 。此电流使邻近区域的膜去极化,当达到阈值时,便触发该区域产生新的动作电位。在无髓鞘的轴突上,这种传导是连续、相对较慢的。在有髓鞘的轴突上,髓鞘(由施万细胞或寡突胶质细胞形成)作为绝缘体包裹轴突,阻止离子流动。动作电位只能在髓鞘间断处(即 郎飞结 )的裸露膜上产生。因此,局部电流在郎飞结之间“跳跃”前进,大大提高了传导速度,这称为 跳跃式传导 。 信号在细胞间的传递:化学突触传递 当动作电位传导至轴突末梢(突触前末端),会引发电压门控钙通道开放,Ca²⁺内流。钙离子触发突触小泡与突触前膜融合,将其内含的 神经递质 (如谷氨酸、GABA、多巴胺等)释放到突触间隙。递质扩散至突触后膜,与特异性的 受体蛋白 结合。受体-递质结合可产生两种主要效应:一是直接打开离子通道(配体门控离子通道),导致离子跨膜流动,产生 突触后电位 (兴奋性或抑制性);二是激活G蛋白偶联受体,触发胞内第二信使级联反应,产生更缓慢、持久的调制作用。 整合与编码:从突触后电位到动作电位输出 一个神经元的树突和胞体上通常有成千上万个突触输入。这些输入产生的微小突触后电位(EPSP和IPSP)在时间和空间上进行 总和 。当胞体或轴突起始段的去极化总和达到阈值时,才会触发新的动作电位,沿轴突向下一个目标细胞传递。神经元正是通过动作电位的发放频率、时间模式和同步性等来编码和传递信息的。整个过程的调控涉及离子通道种类与分布、受体特性、递质释放概率等诸多生物物理因素,构成了神经系统复杂功能的基础。